Ich tippe jetzt mal zwei Passagen zur Immuntoleranz bei Schwangeren ab.

Quelle: Alfred Rockenschaub, "Gebären ohne Aberglauben - Fibel und Plädoyer für die Hebammenkunst", 3., verb. Auflage, 2005, Facultas

S. 172, 8.5.2.5

"Immuntoleranz und Autoimmunität

Das Immunsystem vermag zur Vernichtung infektiöser Organismen höchst effektive Waffen einzusetzen, ohne dabei Körpereigenes Zellgewebe zu verletzen. Diese Selbst-Toleranz wird sichergestellt, indem die B-Lymphozyten, die einen Bruch dieser Immuntoleranz bewirken könnten, beizeiten ausgeschaltet werden. - Zeigt sich das Immunsystem gegen infektiöse Organismen und Infekte als zu tolerant, also zu schwach, spricht man von angeborener oder erworbener (ADIS) Immunschwäche.
Manchmal richtet sich die Immunabwehr gegen den eigenen Organismus. So kann es bei zu heftiger Immunabwehr oder hartnäckigen antigenen Reizungen zu Gewebezerstörungen oder Überemfindlichkeitsreaktionen kommen; die Allerie äußert sich je nachdem in Form akuter Anfälle (Pollen, Arzneien) oder chronischer Erkrankungen (Nierenentzündungen, Tuberkulose). - Oder es kann zu einem Bruch der Toleranz gegenüber körpereigenen Geweben und damit zu diversen Autoimmunerkrankungen (chronisch aktive Leberentzündung, Gelenksrheumatismus) kommen."

Ok - das erstmal zur Erklärung, was "normalerweise" eine Autoimmunerkankung beinhaltet (vielleicht hole ich jetzt auch etwas lange aus).

Ich hänge dann noch ein paar Absätze an über die Immunabwehr in der Schwangerschaft - ich glaube, da hakt es bei uns.

S. 173, 4. Absatz

"Ein weiterer Faktor, der den Fetus vor den Attacken der mütterlichen Immunabwehr abschirmen hilft, ist im Hormonhaushalt der Schwangeren zu sehen. Sämtliche Steroidhormone mäßigen die Immunabwehr. Ihre Blutspiegel sind in der Schwangerschaft wesentlich erhöht und fallen kurz vor der Geburt zum Teil beträchtlich ab, ein Beitrag zum Bruch der Immuntoleranz. Nun sind die Blutspiegel diverser Eiweißhormone, welche die Immunabwehr verstärken, zwar auch vielfach erhöht, deren Rezeptoren jedoch nur vermindert ansprechbar, sodass sich am Ort der Wirkung eine Abschwächung ergibt.
Eines der Eiweißhormone fördert die Milchbildung in den Brustdrüsen und heißt deshalb Prolaktin. Prolaktin hat aber noch viele andere Wirkungen, weshalb sich Rezeptoren für Prolaktin auch auf anderen Zellen finden, so auch auf den T-Lymphozyten.
Cyklosporin A, eine aus Pilzsporen gewonnene Substanz, wird in der Organtransplantation eingesetzt, um die Abstoßung transplantierter Organe hintanzuhalten. Cyklosporin A ruft nun insofern eine Immunsuppression hervor, als sie die Prolaktinrezeptoren der T-Lymphozyten besetzt und deren Wirkung so modifiziert, dass die Immunabwehr gegen das Transplantat nicht in Gang kommt. Die Hemmung kommt also zustande, weil Cyklosporin A den Kontant zwischen Prolaktin und seinen Rezeptoren entscheidend beeinträchtigt. Während der Schwangerschaft wird die Milchbildung hintangehalten, weil das Prolaktin an den milchbildenden Zellen der
(S. 174)
Brustdrüsen erst zur Wirkung kommt, wenn diverse Hemmfaktoren an den Prolaktinrezeptoren der Brustdrüsen mit dem Abgang der Plazenta wegfallen. Was diese Hemmfaktoren sonstwo, etwa an den T-Lymphozyten machen, wissen wir nicht. Wirken sie etwa wie Cyklosporin A?"

puh ... es kommt noch ein Abschnitt zum HCG-Hormon. Sowohl HCG wird ja bei HG-Schwangeren vermehrt gebildet als auch Prolaktin und Cortison-Blutspiegel unterscheiden sich von normalen Schwangeren.
Wie genau + Verweis auf Studien kommt noch.

S. 174, 2. Absatz

"Vom hormonalen Aspekt ist weiters interessant, dass MHC-1 Bestandteil des Rezeptors mancher Eiweißhormone ist, zum Beispiel des Insulins. Insulin und andere Eiweißhormone werden in der Schwangerschaft auf der einen Seite in stark erhöhtem Maß gebildet, kommen aber auf der anderen Seite an ihren Rezeptoren nur in einer abgeschwächten Form zur Wirkung. Konkurrieren T-Lymphozyten und Hormone um den MHC-I? Helfen sie so die Immuntoleranz im Gleichgewicht zu halten?
Im ersten Schwangerschaftsdrittel wird der mütterliche Organismus von dem als Schwangerschaftshormon bekannten, vom Chorionepithel der Plazenta produzierten und als humanes Chorion-Gonadotropin (hCG) bezeichneten Eiweißhormon geradezu überschwemmt. Die Natur dürfte nun dieses Hormon kaum nur deswegen so verschwenderisch produzieren, damit die Hebammen und Ärtze mit der Schwangerschaftsdiagnose keine Schwierigkeiten haben, oder um die Funktion der Gelbkörperdrüse in Gang zu halten - schafft sie dies doch außerhalb der Schwangerschaft bekanntlich mit einem Bruchteil der hormonalen Dosis. Verständlicher erscheint die hCG-Massenproduktion als einer der Regulationsfaktoren der Immuntoleranz des mütterlichen Organismus, nämlich gegenüber den Zellen des Grenzgewebes (chorionepithel) des fetalen Implantats."

Ok - ich habe deshalb so lange Ausgeholt und die Überlegungen von Rockenschaub abgeschrieben weil ich hoffe, dass jemand da mit mir "durchsteigen" möchte.
Es ist zwar nicht im streng wissenschaftlichen Chargon geschrieben, aber für mich als nicht-Mediziner trotzdem schwer zu verstehen.

Also :
1. In normalen Schwangerschaften sind Steroidhormone erhöht und mäßigen damit die Abwehrreaktion - sprich der Fetus wird nicht als fremd erkannt und abgestoßen.
Wie ist es jetzt bei HG-Schwangeren?

2. Prolaktin "mischt" da auch mit, der Prolaktinwert ist bei HG-Schwangeren gegenüber "normal"-Schwangeren niedriger, als normal: http://journals.lww.com/greenjournal/Fulltext/2003/04000/Nausea_and_Vomiting_in_Pregnan...
CONCLUSION: Our results point to lower levels of prolactin and, perhaps, higher levels of estradiol as contributing to or correlating with the occurrence of nausea with or without vomiting at any time during the pregnancy until the 27th gestational week. We found no evidence that estriol, progesterone, or sex hormone–binding globulin is associated with this condition.
Interessant ist, dass !häufiges! stillen die schwere von HG bei manchen Frauen (stark) abmildert. (Da ich meine kleine Große noch stille, finde ich das natürlich sehr interessant.

3. Der hCG-Spiegel ist bei Hyperemesispatienten meist höher.
Vielleicht hat jemand Lust, sich hier durchzubeißen: http://www.nvp-volumes.org/p1_3.htm
Oder ich machen es irgendwann, wenn ich Zeit habe

So - ich habe mich durch den oben schon genannten Link gekämpft. (http://www.nvp-volumes.org/p1_3.htm)
Ich finde ihn wirklich sehr, sehr interessant - zumindest habe ich mal das Gefühl, dass ich einen Hauch der Problematik verstehe.

Es wird beleuchtet, das HG-Schwangere ja (? fast immer? ) einen höheren hCG-Spiegel als normale Schwangere aufweißen, aber nicht zwangsläufig jede Frau mit einem sehr hohen hCG-Spiegel auch Hyperemesis entwickelt.
Eine hohe hCG-Konzentration korreliert zeitweise mit einer stärkeren Schilddrüsen-Stimulation (und höheren TSH-Werten).
Die Schwere der Übelkeit/Übergebens korreliert eng mit der Ausprägung der biochemischen Schilddrüsenüberfunktion (also je mehr hCG desto mehr kann man auch feststellen, dass die Schilddrüse vermehrt z.B. TSH produziert, aber natürlich auch alle anderen Schilddrüsenhormone).
(Das finde ich als Jemand mit einer leichten Schilddrüsenunterfunktion natürlich doppelt interessant)
In der Studie waren höhere hCG-Konzentrationen im Blut von HG-Schwangeren meßbar, aber es gab mir eine geringe Korrelation zwischen der hCG, freiem T4 (eine Schilddrüsenhormon) und TSH (auch ein SD-Hormon); Es gab aber einen starken Zusammenhang zwischen der stärke der Übelkeit und der Schilddrüsenüberfunktion - dieser Zusammenhang war auch schon in anderen Studien gefunden worden.
(Anmerkung: eine gewisse SD-überfunktion ist sozusagen "normal" in der Schwangerschaft, wenn es aber über das normale Hinausgeht muss es dringend überwacht werden, da das Kind Schaden nehmen kann. Wenn SD-kranke Frauen schwanger werden, müssen ihre Werte genauestens überwacht werden - das ist ja meist schon vorher bekannt. Ich frage mich, ob man bei HG-Schwangeren nicht auch standardmäßig die SD-Werte bestimmen sollte, und zwar auch schon in der Frühschwangerschaft)
Zitat: This strongly suggests that whatever the cause of the thyroid stimulation in pregnancy, it is very closely linked to the cause of hyperemesis. It would not appear to be the hyperthyroidism per se however, since hyperthyroidism itself rarely causes nausea and vomiting.
Das weißt stark darauf hin, daß - was immer auch der Grund der Schilddrüsenstimulation in der Schwangerschaft ist, dies auch sehr eng mit dem Grund der Hyperemesis verknüpft ist. Es scheit jedoch nicht die Schilddrüsenüberfunktion an sich zu sein, denn eine Schilddrüsenüberfunktionfür sich genommen löst fast nie Übelkeit und Erbrechen aus.

Wenn hCG also das schilddrüsenstimmulierende Hormon in der Schwangerschaft ist, wie kann es dann sein, dass es nur so eine schwache Verbindung zwischen hCG-Konzentration und Schilddrüsenüberfunktion gibt?

Diese Fragestellung haben die Autoren näher beleuchtet und kommen durch Versuche zu dem Ergebnis, daß normalerweise hCG- so aufgebaut ist, dass es sich von anderen glycoprotein-Hormonen wie Lutein, TSH und FSH durch einen Aminosäure"schwanz" (dem ß-carboxyterminal portion (ß-CTP)) unterscheidet.
Lutein stimmuliert den TSH-Rezeptor z.B. 10 mal "besser", als das "normale" hCG.
Wenn dem hCG allerdings das ß-CTP fehlt, dann ist es genauso potent darin, den TSH-Rezeptor zu stimmulieren (und HG-Schwangere haben ja vieeeel hCG im Blut). Auf der anderen Seite können solche hCG-Moleküle (ohne diesen Aminosäureschwanz) die Sialinsäurehälften nicht so schnell binden (keinen Schimmer, was das für Konsequenzen hat. Aber: dieses veränderte hCG kann manches eben viiiiel besser und schneller, dafür anderes wieder nicht).

So - und HG-Schwangere haben eben überwiegend dieses "andere", unvollständige hCG. Weil bei der normalen Bestimmung des hCG-Spiegels eben nicht geschaut wird, aus welche Fraktionen dieses besteht, sagt die Höhe des hCG-Spiegels im Blut auch nicht aus, ob jemand HG hat oder nicht. Anders sieht es aber aus, wenn man die Struktur des hCG analysiert.
Dieser andere Aufbau ist (vermutlich) angeboren und vermutlich auch noch dominant vererbbar.